Investigadores de la VIB y la KU Leuven revelaron el mecanismo exacto del fármaco lecanemab. El hallazgo se publicó en la revista Nature Neuroscience el 17 de marzo de 2026. Este descubrimiento resuelve preguntas de larga data sobre la terapia.
El tratamiento, comercializado como Leqembi, elimina las placas amiloides dañinas. Los científicos descubrieron que un fragmento específico del anticuerpo, llamado Fc, es crucial. Este fragmento activa las microglías, las células inmunes del cerebro.
El Dr. Giulia Albertini, coautora principal, afirmó que la eficacia depende del fragmento Fc. Este actúa como un ancla para que las microglías se adhieran a las placas. Como consecuencia, las células se reprograman para limpiar los depósitos tóxicos.
Más de 55 millones de personas viven con la enfermedad de Alzheimer en todo el mundo. Estas placas de proteína dañan las neuronas y conducen a la demencia progresiva. Aunque las microglías se reúnen alrededor de las placas, usualmente no las eliminan eficazmente. Los tratamientos buscan restaurar esta función inmune esencial para la salud cerebral.
El equipo utilizó un modelo de ratón con células microgliales humanas para la investigación. Esto permitió observar cómo el lecanemab interactúa con el sistema inmune humano. Cuando se eliminó el fragmento Fc, el anticuerpo perdió su efecto terapéutico.
Los investigadores identificaron procesos celulares clave como la fagocitosis y la actividad lisosomal. Estos procesos solo se activaron cuando el fragmento Fc estaba presente en el estudio. Sin él, las microglías permanecieron inactivas frente a la patología.
El estudio sugiere que futuras terapias podrían activar las microglías sin depender de anticuerpos. Comprender la importancia del fragmento Fc ayuda a diseñar nuevos fármacos más seguros. Esto podría reducir los efectos secundarios limitantes actuales del tratamiento.
Los resultados tienen implicaciones significativas para la industria farmacéutica global y sus modelos de negocio. Las compañías podrían pivotar sus estrategias hacia la activación directa de células inmunes sin anticuerpos. Esto cambiaría la economía del desarrollo de medicamentos para enfermedades neurodegenerativas a nivel internacional. La inversión en I+D podría redirigirse hacia terapias más seguras y accesibles.
El profesor Bart De Strooper concluyó que el estudio abre puertas a nuevas estrategias terapéuticas prometedoras. El financiamiento provino de la Comisión Europea y varias fundaciones internacionales de investigación. La investigación continúa definiendo el futuro de la atención de la demencia a nivel mundial. Estos avances podrían reducir la carga económica del Alzheimer en los sistemas de salud públicos.
