以耶路撒冷希伯来大学为首的研究人员发现，通过阻断一种名为 Ant2 的单一蛋白，可以增强 T 细胞对抗癌症的效力。
这项发表在《自然·通讯》（Nature Communications）上的研究表明，抑制 Ant2 会迫使免疫细胞重构其内部的能量生产机制，使其在攻击肿瘤时更具韧性与攻击性。
该研究由希伯来大学医学院博士生 Omri Yosemen 和 Michael Berger 教授领衔，并联合德国专家以及德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心的研究人员共同完成。
通过破坏该蛋白，科学家们实质上对细胞内的“能量工厂”——线粒体进行了重新构建，使 T 细胞处于高度戒备状态。
代谢重编程提升细胞耐力
这种代谢转变使经过改造的 T 细胞能够更快速地增殖，并在更精准地锁定癌细胞的同时，保持更强的耐力。
“通过使 Ant2 失活，我们触发了 T 细胞能量产生与利用方式的彻底转变，”Berger 教授表示，“这种重编程显著提升了它们识别并杀死癌细胞的能力。”
研究结果表明，这种细胞层面的转化并不需要基因改造。研究人员发现，这种代谢转变有可能通过药物来触发。
这一发现为药物研发开辟了新路径：其目标不再仅仅是引导免疫系统，而是从根本上升级其功能效能。
Berger 教授说道：“通过掌握控制免疫细胞能量来源的方法，我们或许能够开发出既更符合自然生理机制、又更高效的疗法。”