加州大学旧金山分校（UCSF）的科学家们发现了一种驱动大脑衰老的核心蛋白质。这项发表在《自然·衰老》（Nature Aging）期刊上的研究表明，针对这种名为 FTL1 的蛋白质进行干预，有望逆转认知能力下降。
研究人员追踪了衰老小鼠海马体（大脑中负责记忆的关键区域）内的基因和蛋白质变化。他们发现，随着小鼠年龄增长，FTL1 的水平持续升高，这与神经连接的减少以及记忆力测试表现的下滑密切相关。
逆转认知衰退
当研究团队人为提高年轻小鼠体内的 FTL1 水平时，这些小鼠出现了早衰迹象。它们的神经细胞结构变得简单，失去了维持大脑健康功能所必需的复杂分支网络。
相反，降低老年小鼠体内的 FTL1 水平则带来了显著的恢复效果。实验对象不仅突触连接有所增加，在认知任务中的表现也得到了改善。该研究的资深作者、UCSF 巴卡尔衰老研究所副主任索尔·维莱达（Saul Villeda）表示：“这确实是功能损伤的逆转，而不仅仅是延缓或预防症状。”
研究还揭示，FTL1 会干扰海马体的细胞代谢。当研究人员使用一种旨在增强代谢功能的化合物处理老年细胞时，成功阻止了该蛋白质通常引发的负面影响。
维莱达认为，这些发现为临床治疗开辟了新途径。通过靶向 FTL1，研究人员或许能开发出减轻人类衰老认知后果的疗法。维莱达说：“我们看到了更多减轻衰老严重后果的机会。对于从事衰老生物学研究的人来说，这是一个充满希望的时代。”
这项研究得到了包括美国国立卫生研究院、西蒙斯基金会和美国国家科学基金会在内的多家机构的支持。这些发现标志着科学家在应对认知衰退的生物学机制上发生了转变，从单纯的症状管理转向了对衰老相关蛋白质的直接调控。
