科学家们发现，大脑发出停止进食的信号依赖于一套复杂的传递系统，而参与其中的细胞，此前一直被认为仅仅是神经系统的“后勤辅助人员”。4月6日发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的一项研究揭示，星形胶质细胞在调节饥饿感方面扮演着核心角色。
来自马里兰大学和智利康塞普西翁大学的研究人员发现，这一过程始于室管膜胶质细胞（tanycytes），这是一种排列在大脑脑室壁上的特殊细胞。当进食后血糖水平升高时，这些细胞能够感知到变化，并向周围组织释放乳酸。
过去，生物学家普遍认为这些乳酸是直接向神经元传递信号的。然而，这项研究指出，星形胶质细胞在这一过程中充当了至关重要的“中间人”。
代谢健康的新靶点
星形胶质细胞含有一种名为 HCAR1 的受体，专门用于感知室管膜胶质细胞释放的乳酸。一旦被激活，这些星形胶质细胞就会释放谷氨酸——一种化学信使，进而激活负责产生饱腹感的神经元。
“人们在思考大脑如何运作时，往往会第一时间想到神经元，”马里兰大学生物系教授、该研究的通讯作者里卡多·阿拉内达（Ricardo Araneda）表示，“但我们现在发现，曾经被视为次要辅助细胞的星形胶质细胞，也参与了大脑对食欲的调节。”
研究表明，该系统可能以双轨方式运作：乳酸一方面通过星形胶质细胞激活饱腹神经元，另一方面可能通过更直接的途径抑制饥饿神经元。这种协同作用共同促使机体停止进食。
由于这一生物机制存在于所有哺乳动物体内，它为治疗肥胖症和进食障碍提供了一个潜在的新靶点。尽管目前如司美格鲁肽（Ozempic）等药物作用于不同的通路，但针对 HCAR1 受体或许能开辟出管理食欲的新途径。
“我们现在掌握了一种新的机制，未来或许能够针对星形胶质细胞或特定的 HCAR1 受体进行干预，”阿拉内达说道，“这将是一个全新的靶点，有望与现有疗法形成互补。”
研究团队计划进一步测试在活体对象中操纵该受体是否能有效改变进食行为。目前尚无药物针对这一特定通路，但这一发现为未来的临床研究提供了清晰的路径。
