加拿大研究人员发现了一个隐秘的通信网络，正是它让胶质母细胞瘤——这种最具侵袭性的脑癌——得以疯狂生长。这项发表在《神经元》（Neuron）期刊上的研究表明，以往被认为无害的脑细胞在助长肿瘤扩张方面起着关键作用。
麦克马斯特大学和多伦多病童医院（SickKids）的科学家发现，少突胶质细胞（通常负责保护神经纤维的细胞）会被癌细胞“策反”。这些细胞会发出信号，增强肿瘤细胞的存活与增殖能力。
“胶质母细胞瘤不仅仅是一团癌细胞，它是一个生态系统，”该研究的共同资深作者、麦克马斯特大学外科学教授希拉·辛格（Sheila Singh）表示，“通过破译这些细胞间的沟通方式，我们发现了一个弱点，而市面上现有的药物正好可以针对这一弱点进行打击。”
瞄准癌症生态系统
研究团队确定，这种通信依赖于一种名为CCR5的受体。由于该受体本身就是艾滋病药物马拉维若（Maraviroc）的作用靶点，这一发现为临床试验提供了潜在的快速通道。重新利用现有获批药物，可以显著缩短为患者提供新疗法的周期，从而改善目前治疗手段极其有限的现状。
在实验室模型中，当研究人员阻断这一信号传导时，观察到肿瘤生长明显减缓。这表明少突胶质细胞与癌细胞之间的相互作用对于疾病的进展至关重要。
“胶质母细胞瘤内部的细胞生态系统远比我们此前理解的要活跃得多，”该研究的共同资深作者、多伦多病童医院遗传学与基因组生物学项目负责人杰森·莫法特（Jason Moffat）说道，“在揭示癌症生物学这一重要拼图的同时，我们也找到了一个潜在的治疗靶点。”
这些发现建立在该团队2024年此前研究的基础上，当时的研究详细阐述了癌细胞如何利用发育通路在大脑中扩散。目前的研究进一步强化了通过破坏肿瘤生存所需的特定环境信号来治疗胶质母细胞瘤的策略。
该项目得到了2020年威廉·唐纳德·纳什脑肿瘤研究奖学金（William Donald Nash Brain Tumour Research Fellowship）和加拿大健康研究院（Canadian Institutes for Health Research）的支持。研究人员认为，这种聚焦于肿瘤“生态系统”的研究思路，为未来的临床试验提供了一条切实可行的路径。
